caesarc07's blog

mencari dan memberi yang terbaik

 

nutrition

 

Makalah Konsultasi Gizi

REMATIK (Arthritis Rhemautoid)

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Asam urat dan rematik merupakan dua penyakit yang sering dianggap berhubungan. Pendapat ini benar. Salah satu penyebab rematik adalah terbentuknya Kristal di sendi akibat tingginya kadar asam urat.

Setiap manusia memiliki kandungan asam urat di dalam tubuhnya. Hal ini terjadi karena asam urat terbentuk dari hasil metabolisme purin yang terdapat di makanan, baik yang berasal dari tumbuhan dan hewan. Permasalahan muncul saat kadarnya dalam tubuh jauh di atas normal. Faktor penyebab asam urat dan rematik adalah genetic dan gaya hidup yang tidak baik, seperti sering mengonsumsi makanan yang mengandung puring tinggi ( jeroan, sea food, daging unggas dan sarden ). Aktifitas fisik yang kurang, strees, mengonsumsi air dalam jumlah sedikit setiap harinya mendorong munculnya penyakit asam urat dan rematik. Banyak orang yang kurang memperhatikan gejala – gejala penyakit ini.

Asam urat dan rematik sangat berhubungan, tetapi tidak semua rematik disebabkan oleh tingginya kadar asam urat. Rematik akibat asam urat terjadi apabila asam urat terkumpul dalam sendi dan membentuk endapan Kristal monosodium urat. Penyakit tersebut menyerang sendi dan struktur jaringan penunjang di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa nyeri.

Rematik terdiri dari 2 jenis, yaitu arthritis rheumatoid dan osteoartritis. Artritis rheumatoid adalah peradangan yang umumnya menyerang sendi tangan dan kaki. Penyakit ini memiliki gejala umum kedua tangan terasa kaku pada pagi hari (bisa lebih dari setengah jam; tidak enak badan; kaku; nyeri; sendi bengkak; kadang memerah; terasa hangat;dan terjadi gangguan fungsi sendi. Osteoartritis (keropos sendi) yaitu peradangan sendi akibat rapuhnya kapsul sendi dan menyerang  usia 45 tahun. Sendi-sendi yang diserang adalah sendi penopang tubuh, seperti sendi lutut, pinggul, tulang belakang.  Gejalanya nyeri dan kaku di persendian, terutama saat akan berdiri dan berjalan setelah lama duduk .

Kedua penyakit tersebut memiliki penyebab yang sama yaitu faktor genetik, lingkungan yang mengakibatkan gangguan terhadap daya tahan tubuh, dan gangguan autoimun.  Pencegahannya menggunakan kaus kaki pada malam hari, istirahat cukup, mengurangi aktivitas berat secara bertahap. Oleh karena itu, penyakit yang disebakan oleh asam urat bisa berbagai macam manifestasinya, sehingga diperlukan pemahaman yang lebih rinci mengenai artritis reumatoid.

Tujuan

Tujuan pembuatan makalah tentang arthritis reumatoid adalah untuk mengatahui definisi, epidemiologi, fisiologi, anatomi, patofisiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinik arthritis rheumatoid dan ramuan herbal serta jus buah pencegah arthritis rheumatoid.

Kegunaan Makalah

Makalah ini diharapkan dapat memberikan kontribusi dan manfaat bagi berbagai pihak, antara lain mahasiswa dan masyarakat umum tentang penyakit arthritis rheumatoid.

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Definisi

Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat, peradangan (inflamasi) yang terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, legamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut. Pembentukan panus terjadi oleh penebalan sinovium yang dilapisi jaringan granular. Penyebaran panus ke sinovium menyebabkan peradangan dan pembentukan jaringan parut memacu kerusakan sendi dan deformitas. Biasanya jaringan ikat yang pertama kali mengalami kerusakan adalah jaringan ikat yang membentuk lapisan sendi, yaitu membran sinovium (Fonnie 2007).

B. Epidemiologi

Arthritis rheumatoid masih menjadi masalah kesehatan dunia, diperkirakan 0,5-1 % dari populasi global menderita AR. Peluang terjadinya penyakit hati pada penderita AR dua kali lebih besar dari yang tidak menderita. America Arthritis Fondation melaporkan, penderita AR berisiko dua kali lebih besar terkena penyakit jantung sehingga meningkatkan angka kematian penderita Cardiovascular dan infeksi. Lima puluh persen pasien AR mengalami kecacatan fungsional sementara setelah 20 tahun, 80 % cacat dan dapat mengurangi usia harapan hidup 3-18 tahun. NHIS melaporkan 8,3 % (17,4 juta orang) di Amerika mengalami keterbatasan beraktivitas akibat arthritis, 2-3 kali lebih tinggi pada wanita dan dapat terjadi pada semua usia (Holm 2001).

Studi epidemiologi melaporkan berbagai faktor risiko yang dihubungkan dengan terjadinya penyakit AR, seperti faktor kerentanan terhadap penyakit dan faktor inisiasi yaitu faktor yang diduga meningkatkan risiko berkembangnya penyakit (DCD 2005).

Faktor kerentanan seperti :

• Jenis kelamin : Biasanya banyak pada wanita (70% dari kasus di AS, American Arthritis Fondation), atau pada wanita 3 kali berisiko dari pria.

• Usia : Dapat terjadi pada usia muda 30-50 tahun, usia lanjut terutama pada wanita kasus AR meningkat.

• Obesitas : Memacu meningkatnya oksidan melalui berbagai mekanisme.

• Genetik : Keluarga yang memiliki anggota keluarga terkena AR memiliki risiko lebih tinggi, dan dihubungkan dengan gen HLA-DR4.

Faktor inisiasi adalah :

• Perokok : berdasarkan penelitian epidemiologi perokok berisiko tinggi menderita AR.

• Infeksi : infeksi bakteri atau virus menjadi inisiasi dari AR.

• Pil kontrasepsi

• Gaya hidup : stres dan diet mengawali inflamasi sendi

C. Fisiologi dan Anatomi

Secara anatomi sendi berada pada pertemuan tulang yang memberikan sifat mudah bergerak. Struktur sendi terdiri dari hialin kartilago yang menutupi kapsul. Bagian terluar kapsul terdiri dari fibrous suatu jaringan lunak, periosteum dan bagian dalam terdapat lapisan sinovial. Sinovial adalah suatu kapsul, yang menutup ligamen dan tulang. Lapisan luar kapsul membentuk membran fibrous dan sisi kapsul terdapat membran sinovium yang tipis terisi oleh cairan yang mengisi kapsul dan berfungsi sebagai lumbrikasi pada ujung tulang yang menutup kapsul dan melenturkan kartilago. Kartilago dan cairan sinovial memberi sifat mampu bergerak pada sendi. Membran sinovial AR mengandung sel serupa fibroblas (sinoviosit, tipe sel B) dan makrofag. Sinoviosit bersifat imunoreaktif, disekresi oleh kolagen dan proteoglikan termasuk ekspresi vascular sel adhesi molekul 1 (VCAM-1) dan antigen (Jose 2003)

D. Patofisiologi

Peradangan AR berlangsung terus-menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi dan sekitarnya termasuk tulang rawan sendi dan kapsul fibrosa sendi. Ligamentum dan tendon meradang. Peradangan ditandai oleh penimbunan sel darah putih, pengaktivan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan parut. Peradangan kronik akan menyebabkan membran sinovium hipertrofi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respons peradangan berlanjut. Sinovium yang menebal kemudian dilapisi oleh jaringan granular yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga semakin merangsang peradangan dan pembentukan jaringan parut. Proses ini secara lambat merusak sendi dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas.

E. Etiologi

Arthritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun kompleks, yang menyebabkan terjadinya gangguan fungsi normal sistem imun. Penyebab pasti dari kerusakan sistem imun belum dapat dijelaskan. Berbagai studi yang telah dilakukan belum dapat menjawab etiologi penyakit autoimun termasuk AR (Bratawijaya 2004).

Penyakit autoimun AR dihubungkan dengan berbagai faktor seperti infeksi virus, bakteri, kemiripan molekuler (sel antigen), pembentukan oksidan yang berlebih oleh hormon, usia, obes dan obat yang diduga menyebabkan kegagalan autoregulasi aktivitas sel B dan sel limfosit T. Break-down sistem imun diduga dapat terjadi oleh kepekaan genetik (haplotipe HLA tertentu meningkatkan risiko penyakit yang dikaitkan dengan pembentukan autoantibodi tertentu, anti ds-DNA dan antifosfolipid (Husney 2004).

F. Patogenesis

Arthritis rheumatoid adalah penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. Peradangan (inflamasi) pada AR terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan pada membran sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut. Pembentukan panus terjadi oleh penebalan sinovium yang dilapisi jaringan granular. Penyebaran panus ke sinovium menyebabkan peradangan dan pembentukan jaringan parut memacu kerusakan sendi dan deformitas (Wiralis 2008).

AR timbul setelah aktivasi antigen yang memunculkan respons imun. Antigen dapat berupa bakteri, mikoplasma dan virus. Bagan 1 menggambarkan bahwa antigen memacu perubahan respons imunnonspesifik dan spesifik berbagai tipe sel termasuk sel T, makrofag, antigen precenting cell (APC) dan sel endotel, menyebabkan inflames ((Husney 2004).

Inflamasi menyebabkan pelepasan berbagai protein sitokin. Sitokin memiliki fungsi antara lain memelihara keseimbangan tubuh selama terjadi respon imun, infeksi, kerusakan, perbaikan jaringan, membersihkan jaringan mati, darah yang membeku dan proses penyembuhan. Jika produksi sitokin meningkat, kelebihan sitokin dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada sendi saat inflamasi AR. Sitokin yang berperan penting pada AR antara lain adalah IL-1, IL-6, TNF-α dan NO. Nitrit oksida, diketahui dapat menyebabkan kerusakan sendi dan berbagai manifestasi sistemik (Rahmat 2006).

Leukosit adalah bagian sistem imun tubuh yang secara normal dibawa ke sinovium dan menyebabkan reaksi inflamasi atau sinoviositis saat antigen berkenalan dengan sistem imun. Elemen-elemen sistem imun (gambar 1) dibawa ke tempat antigen, melalui peningkatan suplai darah (hiperemi) dan permeabilias kapiler endotel, sehingga aliran darah yang menuju ke lokasi antigen lebih banyak membawa makrofag dan sel imun lain (Fonnie 2007).